2、直肠前突    多见于女性，因直肠阴道隔薄弱，长期在排便时粪便的压迫下向阴道凸出引起便秘。排便困难是本病的突出症状。直肠指检是主要诊断手段，可触及直肠前壁有明显薄弱松弛区域，排便造影可直接显示直肠前突的宽度和深度。
    3、直肠粘膜脱垂    因直肠粘膜松弛、脱垂，排便时形成套叠，堵塞肛管上日，引起排便困难越大，用力越大，梗阻感越重。排便造影可见到在直肠侧位片上用力排便时的漏斗状影像。直肠指检可发现直肠下端粘膜松弛或肠腔内粘膜堆积。
    4、耻骨直肠肌综合征    耻骨直肠肌痉挛性肥厚致使盆底出口处梗阻，引起便秘。本病特征为进行性、长期、严重的排便困难。直肠指检时可感到肛管紧张度增加，肛管测压时可见到静息压及收缩压均增高；肛管肌电图检查发现耻骨直肠肌、外括约肌反常电活动；结肠传输功能检查时可发现明显的直肠滞留现象。
    5.盆底痉挛综合征    正常排便时，耻骨直肠肌和肛管外括约肌松弛，使肛管直肠角变大，肛管松弛，便于粪便排除。若排便时以上两肌不能松弛，甚至收缩，则会阻塞肠道出口，引起排便困难。直肠指检是本病的重要检查方法，可触及肥厚的呈痉挛状的内括约肌。直肠测压时肛管静息压升高。排便造影时发现肛管直肠角在用力排便时不变大甚至变小。
    治疗
    1、非手术治疗    先行保守治疗，如多食纤维素性食物，养成定时排便习惯等；必要时可辅用泻剂、栓剂或灌肠。经保守治疗无效时，可考虑手术治疗。
    2、手术治疗    手术治疗的目的主要针对粪便在输送和排出过程中的两种缺陷：出口梗阻型便秘需依据出口梗阻的原因作出相应处理，慢传输型便秘则需切除无传输力的结肠。有时两种病因同时存在，因此应慎重选择手术治疗方案。
    （l）结肠切除术：主要有两种术式：全结肠切除、回肠直肠吻合术和结肠次全切除、盲肠直肠吻合术。主要用于结肠慢传输型便秘的治疗，手术效果肯定。
    （2）直肠前突修补术：用于直肠前突的治疗。分闭式修补法和切开修补法两种，手术目的都是修补缺损的直肠阴道隔薄弱区。临床上以经直肠切开修补的Sehapayah术较为常用，方法是在齿状线上方的自肠前正中作纵切口，深达粘膜下层，向两侧游离粘膜瓣后，用肠线间断缝合两侧肛提肌边缘3-5针，然后缝合粘膜切口。
    （3）直肠固定术：主要用于直肠脱垂的治疗。方法有经肛直肠粘膜固定术和经腹白J汤固定术。
    （4）耻骨直肠肌部分切除术：用于耻骨直肠肌综合征的治疗。
    慢性便秘原因复杂，不同的病因应采用不同的手术方式治疗。慢传输型便秘与出口梗阻型便秘或两种以上原因的便秘有时可同时存在，术前诊断不完全是术后便秘复发及手术疗效不佳的重要原因。

    自身免疫性疾病（autoimmune disease）是指由机体自身产生的抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、胃壁细胞、细胞核DNA的抗体等。此外，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌梗死后，机体能产生相应的抗心肌自身抗体，但此抗体并无致病作用，是一种继发性自身免疫反应。因此，要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在；②排除继发性免疫反应的可能；③排除其他病因的存在。

    一、自身免疫性疾病的发病机制    

    免疫耐受性的终止和破坏是自身免疫病发生的根本机制。确切原因尚未完全阐明，可能与下列因素有关。  
 
    （一）免疫耐受（immune tolerance）的丢失及隐蔽抗原的暴露
    通常机体对自身抗原是耐受的，即自身耐受（self tolerance）状态。免疫耐受的机制十分复杂，根据T、B细胞的成熟程度不同，接触的自身抗原的量不同，可通过卜述不同机制而获得耐受状态：①克隆消除（clonal deletion），未成熟或成熟的T, B细胞在中枢或
外周兔疫器官中接触自身抗原，诱导自身反应性细胞克隆死亡并被除去；②克隆无变应性（clonal anergy），在某些情况下，T, B细胞虽然仍有与抗原反应的T细胞受体或膜免疫球蛋白表达，但对该抗原递呈功能上呈无应答或低应答状态；③T细胞外周抑制(peripheral suppression by T cell），抑制性T细胞抑制其他自身反应性T细胞的功能。下列情况可导致失耐受：
    1、回避TH细胞的耐受
    许多自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，机体对这类抗原的耐受往往出现在相应T细胞处于克隆消除或克隆无变应状态。下述情况可导致免疫应答的发生：①分子修饰：如果自身抗原被T细胞识别的载体部分经过修饰，改变其构造，则可被TH细胞克隆作为外来抗原识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦 获得TH细胞的信号，就会分化、增殖，产生大量的自身抗体。这种情况可发生在药物或微生物作用下，如使用某些药物所导致的自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolyticanemia );②协同刺激分f（costimulatory molecule)表达：抗原特异性T细胞的激活需同时识别表达于抗原呈递细胞的两类分户，即主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex, MHC)和协同刺激分子（如B7-1 和B7-2) o当T细胞暴露于只表达自身抗原的体细胞时，表现为无反应状态。感染等可激活巨噬细胞表达协同刺激分子，同时呈递自身抗原，从而导致自身反应性T细胞活化。
    2、交叉免疫反应
    与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与相应组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。
    3、 TS细胞和TH细胞功能失衡
    Ts细胞和TH细胞对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时，则可有多量白身抗体形成。系统性红斑狼疮 （systemic lupus erythematosus, SLE）小鼠模型的研究验证了这一结论。
    4、隐蔽抗原(sequestered antigen)释放
    有些器官组织的抗原成分从胚胎期开始就与免疫系统隔离，成为隐蔽抗原，机体对这些组织、细胞的抗原成分无免疫耐受性。一旦由于外伤、 感染或其他原因使隐蔽抗原释放，则可发生自身免疫反应。例如一侧眼球外伤后，可导致双侧 眼球发生交感性眼炎（sympathetic ophthalmitis）。

    （二）遗传因素

    自身免疫性疾病的易感性与遗传因素密切相关，下列事实可说明这一情况：①一些自身免疫病如系统性红斑狼疮，自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史；②有些自身免疫病与HLA,特别是B类抗原相关。例如系统性红斑狼疮与DR- DR,,类风湿性关节炎与DR,, DR4,自身免疫性甲状腺炎与DR,有关；③在转基因大鼠可诱发自身免疫病。例如人类强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis）与HLA-B27关系密切，将HLA-B27基因转至大鼠，可导致转基因大鼠发生强直性脊柱炎。HLA基因在白身免疫中的确切作用尚末完全清楚。其机制可能是HLA-Ⅱ类基因影响自身抗原向T细胞的呈递过程。值得提出的是，HLA以 外的基因也与自身免疫病的易感性有关，其机制尚不清楚。

    （三）微生物因素

    各种微生物，包括细菌、支原体和病毒可导致自身免疫病的发生。其方式包括：①在微生物作用下自身抗原决定簇发生改变，或微生物抗原与组织的抗原结合形成复合抗原，从而回避TH细胞的耐受；②某些病毒（如EB病毒）和细菌产物可激活非特异性多克隆B细胞，从而产生自身抗体；③导致Ts细胞功能丧失；④存在自身抗原。
    此外，自身免疫性疾病多见于女性，提示女性激素一可能对某些自身免疫性疾病有促发作用。

    二、自身免疫性疾病的类型

    自身免疫性疾病可分为器官或细胞特异性和系统性自身免疫性疾病（表10-1)两种类型。 前者的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官或某一类细胞。后者的自身抗原为多器官、组织的共有成分，例如细胞核、线粒体等，故能引起多器官组织的损害。因其病变主要出现在多种器官的结缔组织或血管内，又称之为胶原病或结缔组织病。本节一简述几种常见的系统性自身免疫病，其他参见有关章节相应的内容。

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