（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞
    存在于脑、淋巴结和肺等器官组织中的单核巨噬细胞可有10％-50％被感染，其感染过程与CD4+T细胞存在不同之处，具体表现在：①因巨噬细胞表达低水平CD4,所以IIIV一方面可通过gp120与CD4结合的方式感染巨噬细胞；另一方面也可通过细胞的吞噬作用进入细胞或经Fc受体介导的胞饮作用而使由抗体包被的HIV进入细胞；②病毒可在巨噬细胞内大量复制，但通常储存于胞质内，不像D4+T细胞那样在胞膜上大幼出芽。单核巨噬细胞能抵抗HIV的致细胞病变作用，因而不会迅速死亡，反可成为HIV的储存场所，并在病毒扩散中起重要作用。可携带病毒通过血脑屏障，从而引起中枢神经系统感染。
    近来的研究结果表明，淋巴结生发中心的滤泡树突状细胞也可受到HIV的感染并成为HIV 的“储备池”。其树突可表达IgG的Fc受体，从而与由IgG型抗体包被的111V结合，使病毒进入细胞内（图10-4）。综合以上后果，导致严重免疫缺陷，构成了AIDS发病的中心环节。

    （二）病理变化

    病变可归纳为全身淋巴组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。
    1．淋巴组织的变化
    早期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴小结明显增生，生发中心活跃，髓质内出现较多浆细胞。电镜下或通过原位杂交法检测，HIV分子位于生发中心内，主要集中于滤泡树突状细胞，也可出现于巨噬细胞及CD4+细胞。随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，生发中心被零落分割。副皮质区的CD4+细胞进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往在尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很 少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。
    脾、胸腺也表现为淋巴细胞减少。
    2、继发性感染
    多发性机会感染是本病另一特点，感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道受累最为常见。由于严重的免疫缺陷，感染所致的炎症反应往往轻而不典型。如肺部结核菌感染，很少形成典型的肉芽肿性病变，而病灶中的结核杆菌却共多。
    70%-80%的患者可经历一次或多次肺饱子虫（pneumocystis）感染，在艾滋病因机会感染而死亡的病例中，约一半死于肺抱子虫感染，因而对诊断本病有一定参考价值。约70%的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染有弓形虫(toxoplasma )或新型隐
球菌（cryptococcus neoformans）感染所致的脑炎或脑膜炎；巨细胞病毒（cytomegalovirus） 和乳头状瘤空泡病毒（papovavirus)所致的进行性多灶性白质脑病等。由HIV直接引起的疾病有脑膜炎、亚急性脑病、痴呆等。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。
    3、恶性肿瘤
    约有30%的患者可发生Kaposi肉瘤。其他常见的伴发肿瘤为淋巴瘤。

    （三）临床病理联系

    本病潜伏期较长，一般认为经数月至10年或更长才发展为AIDS。近年世界卫生组织和美国疾病控制中心修订了HIV感染的临床分类，将其分为三大类：①A类，包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；②B类，包括免疫功能低下时出现的AIDS相关综合征、继发细菌及病毒感染和发生淋巴瘤等；Oc类，患者已有严重免疫缺陷，出现各种机会性感染、继发性肿瘤以及神经系统症状等AIDS表现。
    而AIDS按病程可分为三个阶段：①早期或称急性期，感染HIV3-6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2-3周后这种症状可自行缓解；②中期或称漫性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进人末期。此期病毒复制持续处于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴至翻中大厂常伴发热、乏力、皮疹等；③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人有持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会陛感染及恶性肿瘤，血液化验可见淋巴细胞明显减少，CD4+细胞减少尤为显著，细胞免疫反应丧失殆尽（图10-5）。
    本病的预后差，目前抗HIV治疗主要采用逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。现主张联合用药， 如齐多夫定、拉米吠陡和IDV联合应用，称高效抗逆转录病毒疗法，可使AIDS的机会性感染和继发性肿瘤发病率平均下降8叽一9既，血浆病毒量降低至50拷贝／ml以下。尽管疫苗研究已经开展，并正在被试用于人类，但疫苗的前景不宜乐观，尚存在斌寸有效安全和具免疫持久性的免疫原的进一步开发、接种对象的选择等问题。因此，大力开展预防，对防止AIDS流行仍至关重要。

（二）类风湿性关节炎

    类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是以多发性和对称性增生性滑膜炎为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病。由于炎症的加剧和缓解反复交替进行，引起关节软骨和关节囊的破坏，最终导致关节强直畸形。本病发病年龄多在25一55岁之间，也可见于儿童。女性发病率比男性高3一5倍。绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF）及其兔疫复合物存在。

    1．病理变化

    （1）关节病变
    最常发生病变的关节是手、足小关节，其次肘、腕、膝、踩、髓及脊椎等也可被累及，多为多发性及对称性。组织学上，受累关节表现为慢性滑膜炎：①滑膜细胞增生肥大，呈多层，有时可形成绒毛状突起；②滑膜下结缔组织多量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞
浸润，常形成淋巴滤泡；③血管新生明显，其内皮细胞可表达高水平粘附分子；④处于高度血管化、炎细胞浸润、增生状态的滑膜覆盖于关节软骨表面形成血管黯（pannus）。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终血管黯充满关节腔，发生 纤维化和钙化引起永久性关节强直。
    （2）关节以外的病变
    由于类风湿性关节炎是一种全身性疾病，因此多种器官组织可被累及。类风湿小结（rheumatoid nodule)主要发生于皮肤，其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜，具有一定特征性。镜卜，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有细胞核呈栅状或放射状
排列的上皮样细胞，在外围为肉芽组织。有I/4患者可出现类风湿皮下结节。动脉可发生急性坏死性动脉炎。累及浆膜可导致胸膜炎或心包炎。

     2．病因和发病机制

    本病的病因及发病机制尚不清楚，可能与遗传因素、免疫因素及感染因素有关。研究结果表明，滑膜病变中浸润的淋巴细胞大部分是活化的CD4+T工，细胞。而CD4+TH细胞可分泌多种细胞因子和生长因子，从而激活其他免疫细胞（B细胞，其他T细胞）和巨噬细胞，后者可分泌一些炎症介质和组织降解因子。此外，IL-1和TGF-p可引起滑膜细胞和成纤维细胞增殖，刺激滑膜细胞和软骨细胞分泌蛋白水解酶和基质降解酶，导致滑膜和关节软骨的破坏。

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